Cudšie a desivejšie. Je možné rozpoznať nebezpečný variant koronavírusu skôr, ako ovládne svet

Obsah:

Cudšie a desivejšie. Je možné rozpoznať nebezpečný variant koronavírusu skôr, ako ovládne svet
Cudšie a desivejšie. Je možné rozpoznať nebezpečný variant koronavírusu skôr, ako ovládne svet
Anonim

Grécka abeceda má 24 písmen. O niečo menej ako polovica bola vynaložená na názvy variantov koronavírusu, ale už je zrejmé, že to nie je limit. Sotva bude možné zastaviť vývoj SARS-CoV-2 a pravdepodobne sa jedného dňa budú používať aj iné abecedy. Zostáva na nás, aby sme sa tomu prispôsobili - a naučili sa predpovedať, aké nebezpečné bude to alebo ono nováčik. Povieme vám, ako sa dá taká predpoveď vybudovať a na čo by ste si mali dať pozor, aby ste včas urobili opatrenia - alebo naopak, znova neprepadajte panike, keď počujete o vzhľade iného fitka alebo sigmy na obzore.

Delta koronavírus bol 10. mája 2021 označený za variant znepokojenia. Potom ho ešte nevolali „delta“a experti WHO sa hádali, či je skutočne nákazlivejší ako jeho predchodcovia. Ale tretia vlna pandémie - ktorá, ako teraz chápeme, bola do značnej miery spôsobená deltou - v tom čase prebiehala takmer tri mesiace.

Časová os Delta

  • 11. novembra 2020 - genóm nového variantu sa prvýkrát objaví v databáze GISAID
  • 5. februára 2021 - rovnakú možnosť si epidemiológovia všimli už druhýkrát
  • 10. marca 2021 - V Indii sa začalo ochorenie Covid
  • 24. marca 2021 - Indická vláda oznámila nový variant koronavírusu zistený v krajine
  • 30. marca 2021 - sekvencia novej verzie sa zobrazuje na github. Údajne sa šíri v klastroch a už sa dostal do Európy, USA, Austrálie a Kanady a v Indii je zodpovedných za zhruba 20 percent prípadov covid.
  • Apríl 2021 - „Delta“sa prvýkrát objavuje na základni ruského konzorcia Corgi
  • 10. mája 2021 - Delta je WHO uznávaná ako obava
  • 20. mája 2021 - vedúci Rospotrebnadzoru oznamuje výskyt možnosti „delta“v Rusku

Teraz je zbytočné polemizovať o tom, či sa dalo vyhnúť novej vlne pandémie - vo svete alebo prinajmenšom v Indii alebo Rusku oddelene. Bolo by však dobré zamyslieť sa nad tým, ako sa pripraviť na ďalšiu možnosť, aby ste to stihli ešte na ceste a pokiaľ možno sa vyhli stratám na životoch.

Abeceda koronavírusu na august 2021

Variantné varianty:

ɑ (B.1.1.7)- objavili vo Veľkej Británii v septembri 2020

β (B.1.351)- objavené v Južnej Afrike v septembri 2020

ɣ (str.1)- objavili v Brazílii v decembri 2020

Δ (B.1.617.2)- objavili v Indii v decembri 2020

Varianty záujmu:

η (B.1.525) - objavili v Nigérii v decembri 2020

κ (B.1.617.1) - objavili v Indii v decembri 2020

ƛ (C.37) - objavené v Peru v decembri 2020

ι (B.1.526) - objavili v USA v decembri 2020

Možnosti, ktoré zostávajú v štádiu pozorovania (pre ďalšie monitorovanie):

ε (B.1.427 / B.1.429) - objavili v USA v septembri 2020

ζ (str.2) - objavili v Brazílii v januári 2021

θ (P.3)- objavili na Filipínach v januári 2021

Fyodor Kondrashov, evolučný biológ z Rakúskeho inštitútu vedy a technológie, verí, že sekvenovanie by tu mohlo pomôcť.

„Aby sme pochopili, ktorá možnosť je nebezpečná a ktorá nebezpečná,“radí, „je veľmi užitočné získať čo najviac údajov. Teraz hovoríme, aké je to zlé - 10 percent populácie malo nejaký variant, ale 50 percent ho malo. Predstavte si však, že by sme videli, že nejaký variant sa objavuje u 0,01 percenta infikovaných a teraz u 0,1 percenta. Toto je úplne iná situácia. “

To znamená, že v každom regióne každej krajiny je potrebné vybaviť genetické laboratórium - dať chlapcovi sekvencer, aby mal prehľad o všetkých druhoch koronavírusu, ktorým populácia trpí. A zakričal „vlci!“Ak si všimol podozrivý pohyb v kríkoch - predtým, ako sa zvieratá začali rútiť na ľudí.

Tento plán sa však nezdá realistický ani jeho autorovi. Kondrashov pripúšťa, že takýto systém bude vyžadovať také peňažné investície, ktoré sa len málokedy vyplatia. Predstavme si však, že sa to aspoň v jednej krajine stalo. V každom z jeho miest nainštalovali úrady sekvencer, ktorý číta vírusové genómy bez prestávky na obed a spánok. Zostáva len pochopiť: aký pohyb je podozrivý? Na aké vlastnosti nového variantu by sme si mali dať pozor, aby sme sa pred vypuknutím epidémie znepokojili?

Kde je mutácia?

Genóm SARS-CoV-2 obsahuje takmer 30 000 nukleotidov. Ale väčšina mutácií, ktoré sú dnes počuť, sa tlačí v oblasti niekoľkých stoviek nukleotidov - toto je RBD (receptor viažuca doména) S -proteínu: miesto, kde sa vírus drží na molekule ACE2 na povrchu bunky.

Image
Image

Genóm koronavírusu SARS-CoV-2

To však samozrejme neznamená, že zvyšok jeho genómu nie je mutovaný koronavírusom. Každý nový variant nesie desiatky zmien, väčšina z nich postihuje iné oblasti S-proteínu alebo iné gény úplne. A niektoré z týchto zmien by mohli vážne ovplyvniť biológiu vírusu. Takže v alfa variante (hovorili sme o tom v texte „Máme nový“) bola nájdená mutácia, ktorá zvyšuje produkciu vírusového proteínu orf9. Je zodpovedný za potlačenie imunity hostiteľa - to znamená, že takáto mutácia by mohla vírusu umožniť dlhšie prežiť v tele.

Medzitým u iných odrôd koronavírusu genetici zaznamenali mutáciu v géne orf1ab, ktorá naopak inhibovala reprodukciu vírusu. Zasahoval do práce proteínu Nsp1, ktorý bráni hostiteľskej bunke produkovať akékoľvek iné než vírusové proteíny.

A napriek tomu sa virológovia zaujímajú predovšetkým o špičkový proteín. "Je to len to, že do značnej miery určuje vlastnosti vírusu z pohľadu externého pozorovateľa," vysvetľuje Georgy Bazykin, evolučný biológ v Skoltech, "to znamená imunitný systém a bunky, do ktorých sa pokúša preniknúť." Toto je prvá útočná línia vírusu a prvá obranná línia. “

Práve na špici sa imunitný systém „pozerá“, keď proti nemu vyberá protilátky. Zdá sa, že prirodzený výber „vyzerá“: prinajmenšom mutácie v ňom častejšie ako ostatné sa zhodujú v rôznych variantoch vírusu. Preto sa budeme musieť pozrieť aj na hrot - aby sme pochopili, či „staré“protilátky stratia svoju účinnosť voči novému variantu.

To však nie je prekvapujúce. Presne to isté sa deje s inými vírusmi - či už ide o HIV alebo chrípku - virológov zaujímajú predovšetkým povrchové proteíny. A to zjednodušuje našu úlohu: napriek tomu, že sekvencéry zvyčajne prečítajú celý vírusový genóm, vopred vieme, kde očakávať problémy.

Ona je skutočná?

Chlapci, ktorí kričia „vlci!“Sa notoricky mýlia. Mýlia sa aj sekvenceri. "V genóme koronavírusu je niekoľko miest," vysvetľuje Bazykin, "kde sa potýkajú niektoré technológie sekvenovania. Zdá sa ti, že existuje cytozín, aj keď v skutočnosti tam je uracil. “

To znamená, že mutácia, ktorú sekvencer „videl“, v skutočnosti nemusí existovať. Ak je však taká chyba relatívne ľahko rozpoznateľná a napraviteľná, potom je oveľa ťažšie oddeliť vlastnú mutáciu nového variantu od mnohých malých zmien, ktoré vírus počas svojho života nahromadil v hostiteľovi.

Ľudské bunky sú pred vírusmi chránené proteínmi z rodiny APOBEC. Upravujú vírusovú RNA, pričom náhodne prevádzajú cytozíny na uracily v nádeji, že zlomia gén. A keďže každá vzorka koronavírusu, ktorú vložíme do sekvencera, pochádza od konkrétneho pacienta, nikdy nevieme s istotou interpretovať zistené mutácie. Môže to byť dôležitá vlastnosť novej verzie, spoločná pre všetky jej kópie, alebo to môže byť výsledok práce APOBECu. Ale pretože tieto proteíny sú pre všetkých ľudí rovnaké, budú vždy vykonávať podobné úpravy. „Je veľmi ťažké odlíšiť funkčný paralelizmus od paralelizmu spojeného s úpravami,“sťažuje sa Bazykin, „a ak vidíte, že vo vašom evolučnom strome koronavírusu sa tisíckrát nezávisle od seba vyskytla nejaká mutácia, bohužiaľ to nemusí znamenať, že táto mutácia je užitočná pre vírus. “

Na zostavenie mutačného portrétu novej verzie preto nestačí iba chlapec s sekvencerom. Ak chceme mať istotu, že zmeny v jej génoch sú skutočne dôležité a podporené selekciou, budeme to musieť dokázať in vitro: zozbierajte mutantný špičatý proteín a skontrolujte, či sa lepšie viaže na svoj cieľ alebo horšie - na protilátky.

Image
Image

Špičkové proteíny teda pravdepodobne vyzerajú v rôznych variantoch koronavírusu

Túto úlohu by bolo možné zveriť počítaču - a obmedziť sa na model zmeneného proteínu. Ale obaja partneri N + 1 sa zhodujú, že zatiaľ to môžeme robiť dosť zle. Chlapec s počítačovým modelom zatiaľ neverí, a tak sa bez chlapca so skúmavkou nezaobídeme.

Poznáme ju?

Niektoré mutácie nepotrebujú modelovanie - tie, ktoré boli zahrnuté v predchádzajúcich variantoch koronavírusu, a preto už boli široko študované. Genetika o niektorých z nich diskutovala tak horlivo, že im dokonca dala aj ľudské mená - aby sa uľahčilo vyslovovanie. Takže náhradný D614G (tu D a G sú kódy počiatočných a konečných aminokyselín a 614 je ich poloha v proteíne), ktorý spôsobuje, že je hrotový proteín lepkavý na receptor ACE2, dostal názov Doug. A z E484K, vďaka ktorému je vírus menej viditeľný pre protilátky, sa stal Erik.

Spolu s názvom sa vo vedeckej komunite dostávajú do popredia mutácie a zároveň stav potenciálne nebezpečných. Preto napríklad možnosť delta plus (AY.1), ktorá bola prvýkrát zaznamenaná v Indii na konci apríla, vyvolávala veľké obavy - dokonca prinútila napríklad Spojené kráľovstvo obmedziť leteckú dopravu s Portugalskom. Okrem substitúcií typických pre obvyklú deltu získal variant AY.1 aj Karenovu mutáciu (Karen, K417N). Už sme sa s ňou stretli v genóme juhoafrickej verzie beta a vieme, že toto stretnutie neveští nič dobré: verí sa, že práve „Karen“umožňuje beta uniknúť z väzby na protilátky.

Mutácie, ktoré si získali meno

Doug (Doug, D614G):K dispozícii vo všetkých existujúcich variantoch. Zvyšuje väzbu na ACE2.

Eric (E484K):K dispozícii vo verziách beta, gama, eta, theta, iota a zeta. Unikne protilátkam.

Karen (Karen, K417N): K dispozícii v beta verzii koronavírusu. Znižuje väzbu na ACE2. Unikne protilátkam.

Kent (Kent, K417T): K dispozícii vo verzii gama. Znižuje väzbu na ACE2. Unikne protilátkam.

Leif (L18F): K dispozícii v niektorých beta verziách. Unikne protilátkam.

Nelly (Nelly, N501Y): Alfa, beta, mierka, theta majú. Zvyšuje väzbu na ACE2.

Pú (P681H): Možnosti alfa a theta. Zvyšuje infekčnosť (pomáha preniknúť do bunky obchádzajúcej ACE2).

Sean (S477N): Nachádza sa v niektorých odrodách z Austrálie a New Yorku. Unikne protilátkam.

Bolo by samozrejme užitočné vedieť predpovedať vlastnosti mutácií ešte predtým, ako sa dostanú do sekvencera a získajú názvy. Týmto smerom sa postupne posúvame vďaka skupine Jesseho Blooma v Seattli. Spolu so svojimi kolegami Bloom skúma spektrum možností koronavírusu pomocou saturačnej mutagenézy: vedci urobia všetky možné substitúcie v každej z aminokyselín S-proteínu a prinútia kvasinkové bunky produkovať tieto mutantné proteíny. Ukazuje sa, že knižnica kultúr kvasiniek, z ktorých každá vystavuje svoju vlastnú verziu S-proteínu na povrchu bunky, ktorá sa líši od pôvodnej o jednu aminokyselinu. Do každej kultúry sa potom pridá svetelný receptor ACE2- a počíta sa, ako často sa ukladá na kvasinkové bunky. Na základe výsledkov experimentu Bloom zostrojí červeno -modré tabuľky, v ktorých čím je bunka červenšia, tým je väzba silnejšia - a mutácia je potenciálne nebezpečnejšia. "Ak niekto chce predpovedať vývoj covid," hovorí Bazykin, "tu sú najlepšie údaje, ako to urobiť."

Image
Image

Väzbové tabuľky mutantných špičkových proteínov s ACE2. Horizontálna - poloha v proteíne, vertikálna - možnosť substitúcie aminokyselín

Na inom mieste Bloom a kolegovia stretávajú svoje modifikované proteíny s protilátkami - a vyvodzujú závery o tom, ktoré substitúcie sú potenciálne klzkejšie. Z jeho diel napríklad vyplýva, že „Karen“(K417N) je jednou z najnepríjemnejších substitúcií v pozícii 417, horšie môže byť už len hypotetické „Katya“(K417I) a „Eric“(E484K) desivý ako jeho možný brat „Emil“(E484L), ktorého sme nikdy predtým nestretli.

Image
Image

Takto rôzne substitúcie aminokyselín pomáhajú proteínu spike uniknúť z protilátok. Čím je písmeno väčšie, tým je únik silnejší. Farba indikuje väzbovú silu mutantného proteínu k ACE2

Čo je ešte v genóme?

Problém je v tom, že väčšina týchto mutácií nie je ani zďaleka nová. Za ten čas, čo koronavírus obchádza svet, sa v bunkách rozmnožil toľkokrát, že každá náhrada by mala nevyhnutne vzniknúť. Prečo je však medzi mnohými mutáciami zakorenených iba niekoľko, je stále nejasné. Pravdepodobne je faktom, že každá zo striedaní nie je zvlášť nebezpečná, jedna po druhej - a „strieľajú“spolu iba vtedy, keď idú na novú verziu.

Napríklad v delta spike proteíne sa zmenili dve aminokyseliny naraz.

  1. Mutácia E484Q podozrivo pripomínala Erica (E484K) - už bolo známe, že sa viaže lepšie na receptor ACE2 a horšie na protilátky.
  2. Mutácia P681R bola veľmi podobná Pooh (P681H), ktorá je zodpovedná za infekčnosť vírusu. Vďaka zmenám v aminokyseline 681 je miesto S proteínu viac priľnavé k ľudskému enzýmu furínu. Vírus sa stretne s furínom vo vnútri buniek a potom sa vyberie von. Furín štiepi proteín S (to sa deje vo vnútri buniek) a zvyšuje jeho priľnavosť k inému enzýmu, TMPRSS2. Keď sa vírus pripraví infikovať ďalšiu bunku, môže sa stretnúť s TMPRSS2 na svojom povrchu, ktorý opäť prerezá S -proteín - a potom sa proteín môže prilepiť priamo na membránu novej bunky bez účasti ACE2.

Spojenie týchto dvoch mutácií sa ukázalo ako obojstranne výhodné: prvá pomohla druhej odolávať náporu protilátok a druhá umožnila prvému rozšíriť sa v populácii širšie. Je pravda, že nie je jasné, prečo im trvalo tak dlho, kým sa usadili v jednom genóme. Možno je faktom, že genómy koronavírusu sa navzájom nekombinujú veľmi intenzívne a nevymieňajú si oblasti - to znamená, že vírus sa musí spoliehať na náhodu. U iných koronavírusov však bola opísaná rekombinácia. Ale v SARS-CoV-2 to podľa Bazykina nie je ľahké odhaliť-genómy rôznych variantov sú si navzájom veľmi podobné a nie je vždy možné rozlíšiť rekombináciu od náhrady bodov.

Je zrejmé, že v priebehu času bude počet náhrad vo variantoch koronavírusu len rásť. V roku 2020 sa mutácia Dag (D614G) rozšírila tak úspešne, že teraz nie je ani uvedená v zoznamoch vlastností jedného alebo iného variantu - nachádza sa v každom z nich. To isté sa môže stať s deltou: jej mutácie sa môžu stať novou normou, ak sú pevne zakorenené v populácii a samy sa stanú pôdou pre ďalší vývoj (čo sa už deje kúsok po kúsku, ako je vidieť na príklade „ delta plus “).

Image
Image

Umiestnenie rôznych mutácií v proteíne beta spike

Preto by mali byť tabuľky Jesseho Blooma nahradené viacrozmernými maticami - pokusmi vopred vypočítať, ako bude interagovať niekoľko substitúcií aminokyselín v rámci jedného proteínu naraz. Počítačové modelovanie tu nemá nádej a ešte viac. A to nie je jednoduchá úloha na nasýtenie mutagenézy. "Existuje niekoľko tuctov pozícií v proteíne, o ktorých je známe, že sú dôležité," odhaduje Bazykin, "a každá z nich môže obsahovať 20 rôznych aminokyselín. Na to, aby ste v pároch skontrolovali všetky kombinácie mutácií, budete musieť urobiť 19x19x190 nových variantov genotypu - to je asi 70 tisíc. Stále je to príliš drahé. “Ak sa zoznam zredukuje na päť pozícií, stačí iba 3610 meraní - čo podľa vedca znie reálnejšie. "Bola by to veľmi dobrá úloha," súhlasí, "ak má niekto peniaze a príležitosti." A myslím si, že sa to splní. “

Kto je okolo

A tak, povedzme, sme podrobne preskúmali genóm nasledujúceho variantu a študovali sme, aké riziká jednotlivé jeho mutácie nesú. Aj keď pochopíme, aké triky má v rukáve, nestačí to na predpovedanie toho, ako sa bude správať v ľudskej spoločnosti.

Keďže táto pandémia je tu s nami už dlho, ani jedna možnosť neprichádza na prázdne miesto - okamžite vstupuje do konkurencie s tými, ktorí sa v tejto populácii už „živia“. A začínajú, ako to povedal Bazykin, „tlačia svoje strany“. „Existuje možnosť,“hovorí, „veľmi dobrá z pohľadu vírusu, ale jej šíreniu bráni iná možnosť, ktorá síce nie je taká dobrá, ale súčasne s ňou koluje.“

Navyše predchádzajúce varianty, ktoré „pásli“rovnakých ľudí, už po sebe zanechali odkaz - v podobe získanej imunity. A pre tých, ktorí boli chorí alebo očkovaní vírusom, je potrebný úplne iný prístup. Ak je v naivnej populácii ľahké sa rýchlo šíriť, potom v imunizovanej populácii môžu náskok začať tí, ktorí sú pre protilátky neviditeľní - to umožňuje ľuďom znova infikovať. Preto sa môže ukázať, že rovnaká mutácia nevyhrá vo všetkých situáciách. Ak napríklad znižuje väzbu na ACE2 a súčasne je menej „viditeľný“pre protilátky (ako zrejme „Karen“pôsobí), potom v naivnej populácii možno očakávať, že stratí, a v imunizovanom obyvateľstvo to vyhrá.

V dôsledku toho môže byť osud aj tých najnebezpečnejších variantov koronavírusu neočakávaný. Delta bola napríklad prvýkrát zaznamenaná v novembri 2020 a zdá sa, že spoločný predok všetkých delt sa objavil o mesiac skôr. Takmer pol roka sa však táto možnosť nedokázala presadiť.

Beta uniká očkovacej imunite lepšie ako väčšina ostatných a rozšírila sa takmer do celého sveta. Ale to všetko mu nepomohlo predbehnúť svojich súperov. Bez toho, aby sme sa vopred obávali nárastu infekčnosti, je beta v takmer všetkých krajinách v súčasnosti nižšia ako delta. A dokonca aj v Moskve, kde sa jej podiel v apríli nečakane zvýšil, je teraz beta takmer zanedbateľná.

Rovnaký osud postihol aj „moskovskú“verziu B.1.1.523 (grécky list nedostala, pretože WHO nepovažovala zaradenie do zoznamu „príčin znepokojenia“za dostatočne podozrivé). Ešte v apríli nakazilo viac ľudí ako alfa a beta dohromady - ale pod tlakom delty sa aj vzdalo.

Image
Image

Podiel rôznych variantov koronavírusu medzi moskovskými vzorkami

Každá možnosť je pod tlakom z niekoľkých strán - susedov s koronavírusom aj ľudského imunitného systému. Vektor adaptácie na tento tlak v rôznych populáciách sa preto bude líšiť. Nikto sa preto zatiaľ nezaviazal predpovedať, ktoré selekcie mutácií podporia a ktoré zahodia a či to po určitom čase zmení názor.

Kam ísť?

Napriek tomu už môžeme povedať niečo o budúcnosti človeka a jeho koronavírusu. Máme skúsenosti z predchádzajúcich pandémií.

"Nemyslím si, že evolúcia dosiahla maximum, čo tento vírus dokáže za tak krátky čas," hovorí Fjodor Kondrashov. Bazykin s ním súhlasí: „podľa definície prirodzeného výberu,“pripomína, „sa vyberajú možnosti, ktoré sa najviac prenášajú“. Preto sa dá očakávať, že nasledujúce podozrivé možnosti budú infekčnejšie ako delta.

To však neznamená, že sa zmení samotná povaha choroby. "Vírus," vysvetľuje Bazykin, "nezaujíma, aké závažné symptómy spôsobuje. Je pre neho dôležité, ako ľahko sa prenáša z jednej osoby na druhú, a čo sa mu stane, je mu to jedno. “Preto je nepravdepodobné, že by prirodzený výber špecificky podporoval mutácie, ktoré spôsobia, že vírus bude smrteľnejší. Iná vec je, že čím je vírus infekčnejší, tým viac ľudí naň súčasne ochorie - a tým je záťaž pre zdravotnícky systém vyššia. To znamená, že riziko úmrtia v populácii môže rásť - a to nielen v prípade covid.

Ľudstvo však nestojí na mieste. Za čas, keď vírus nahromadil niekoľko desiatok substitúcií aminokyselín, sme vytvorili niekoľko desiatok vakcín proti koronavírusu. Aby vírus unikol z ich pôsobenia, musel získať nové mutácie - očkovacia kampaň však znižuje počet replikujúcich sa vírusov v populácii a jeho vývoj je čoraz ťažší.

„Efektívne reprodukčné číslo,“poznamenáva Bazykin, „v krajinách, ktoré sú čiastočne imunizované a kde sa teraz delta šíri, je približne rovnaké ako na začiatku roku 2020, keď bol vírus mladý a neskúsený, a my sme boli mladí a neskúsení.. Za rok a pol sa naučil lepšie nám unikať a my sme sa naučili lepšie ho chytiť. A bežali za ním dostatočne rýchlo, aby obaja zostali na tom istom mieste. Ale aby ste sa niekam dostali z tohto miesta, budete musieť bežať niekoľkokrát rýchlejšie - to znamená dodať ľuďom imunitu rýchlejšie, ako vírus zvyšuje jeho infekčnosť.

A tu je háčik. Čím ťažšie na vírus vyvíjame tlak, tým silnejší je podnet na jeho vývoj. Ako nedávno vypočítal Fjodor Kondrashov a jeho kolegovia, pravdepodobnosť vzniku nových variantov koronavírusu v dôsledku pôsobenia vakcín je tým vyššia, čím menej neimunizovaných ľudí zostáva v populácii. A táto pravdepodobnosť dosahuje svoj vrchol zhruba v okamihu, keď sa populácia blíži k imunite stáda. A ak pre počiatočnú, wuhanskú verziu, bol tento prah v oblasti 60 percent očkovanej populácie, potom pre deltu by podľa vedca mohol byť vyšší - asi 80 - 85 percent.

"Toto je jediný čas, keď sa epidemiologické a evolučné úvahy rozchádzajú," hovorí Kondrashov. - Z epidemiologického hľadiska, keď očkujeme všetkých šibalsky, je to lepšie, lepšie a lepšie. Z evolučného hľadiska, keď očkujeme všetkých šibalsky, je to už nebezpečné. “

A ak chceme zastaviť pandémiu, domnieva sa vedec, musíme na to myslieť v evolučnom kontexte - a pokúsiť sa zabrániť evolúcii vírusu ako celku. To sa dá dosiahnuť iba spomalením jeho šírenia, to znamená, že budú potrebné nielen očkovacie látky, ale aj masky, hraničné kontroly a karantény. A potom možno nebude potrebné hádať o osude nového variantu podľa vzoru nukleotidov v jeho genóme.

Odporúča: